اتحادخبر: با تمرکز عمیق، بدن ما می‌تواند به معنای واقعی کلمه وارد یک حالت معلق شود که طی آن اندام ما بی حرکت شده، تنفس قطع و ضربان قلب کند می‌شود.

به گزارش آفتاب‌‌نیوز ؛اگر ما شبیه به موش‌هایی باشیم که در تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کپنهاگ در دانمارک مورد مطالعه قرار گرفته اند، منتخبی از سلول‌ها در بخشی از ساقه مغز به نام هسته پدانکولوپونتین (PPN) می‌تواند مسئول این اثر انجماد باشد.

این کشف نه تنها به ما کمک می‌کند تا مکان بافت‌هایی را ترسیم کنیم که به خواص ذن مانند ذهن انسان کمک می‌کنند، بلکه می‌تواند به ما در درک بهتر پیشرفت علائم در شرایط تخریب کننده عصبی مانند بیماری پارکینسون نیز کمک کند.

موجوداتی مانند انسان دلایل زیادی برای توقف ناگهانی در مسیر انجام کاری دارند. به عنوان مثال، انجماد ناشی از ترس، به طعمه فرصت فرار برای اجتناب از شناسایی می‌دهد. به گزارش سیناپرس، ایست حرکتی دفاعی یک عملکرد نسبتاً خوب از سیستم عصبی است که در مسیر‌هایی بین ساقه مغز پایین و آمیگدال یا مرکز ترس و خاکستری دور قناتی در مغز میانی ردیابی شده است.

برای یافتن سلول‌های مغزی مسئول این شکل خاص از توقف حرکتی، محققان از موش‌هایی استفاده کردند که برای داشتن نورون‌های فعال شده با نور، استفاده کردند.

این گره کوچک از سلول‌های عصبی در ناحیه‌ای از ساقه مغز موسوم به pons که در شرایطی مانند فلج خواب نقش دارد، از سه دسته سلول عصبی متمایز تشکیل شده که به عنوان نورون‌های گلوتاماترژیک و کولینرژیک شناخته می‌شوند که همگی به روشی متفاوت لایه بندی شده اند.

هایزه گونی-ارو (Haizea Goñi-Erro) عصب شناس و پژوهشگر اصلی این مطالعه، می‌گوید: این الگوی مکث و بازی بسیار منحصر به فرد است. او می‌افزاید: این شبیه دیگر اشکال حرکت یا توقف حرکتی نیست که ما یا سایر محققان مطالعه کرده ایم. در آنجا، حرکت لزوما از جایی که متوقف شده شروع نمی‌شود، بلکه ممکن است با یک الگوی جدید از نو شروع شود.

گونی-ارو توضیح می‌دهد: ما انسان‌ها در بخشی از ساقه مغز به نام هسته پدانکولوپونتین دارای جمعیت کوچکی از سلول‌های عصبی هستیم که ماهیچه‌های ما را در یک لحظه به حرکت و ایستادن هماهنگ می‌کند و به ما فضای ذهنی می‌دهد تا مثلا به یاد بیاوریم کلیدهایمان را کجا گذاشته ایم. البته، مانند هر قطعه سیم کشی عصبی، اتصال کوتاه می‌تواند در عملکرد پدانکولوپونتین ایجاد شود. با توجه به این یافته، این احتمال وجود دارد که کند شدن یا توقف حرکات در افراد مبتلا به پارکینسون می‌تواند نتیجه فعال شدن بیش از حد این اعصاب خاص باشد.