به گزارش مهر به نقل از مدیسن نت، به گفته «نینا آدلر»، دانشجوی دکترای دانشگاه تورنتو که این مطالعه را رهبری کرد، «سیگار باعث ایجاد جهش‌هایی در DNA سلولی می‌شود که به عنوان "stop-gain" شناخته می‌شوند. در اصل، جهش‌ها به بدن می‌گویند که ساخت این پروتئین‌های محافظ را متوقف کند.»

بدون این پروتئین‌ها، احتمال بروز تومورها بیشتر است.

آدلر در ادامه افزود: «مطالعه ما نشان داد که سیگار کشیدن با تغییراتی در DNA که در تشکیل سرکوبگرهای تومور اختلال ایجاد می‌کند، مرتبط است.

او توضیح داد: «بدون آنها، سلول‌های غیرطبیعی اجازه رشد بدون کنترل دفاعی سلولی را دارند و سرطان می‌تواند راحت‌تر رشد کند.»

تیم تحقیق از قبل می‌دانست که سابقه سیگارکشیدن ردپای منحصر به فردی در DNA افراد سیگاری بر جای می‌گذارد. آنها در تحقیقات خود این میراث ژنتیکی را با DNA جمع آوری شده از ۱۲۰۰۰ نمونه تومور در ۱۸ نوع مختلف سرطان مقایسه کردند.

آنها دریافتند که به نظر می‌رسد سیگار کشیدن به شدت با جهش‌های توقف افزایشی مرتبط است که افراد را در برابر سرطان آسیب پذیرتر می‌کند.

تیم آدلر دریافتند که هر چه فرد سیگار طولانی‌تر و شدیدتری مصرف کرده باشد، جهش‌های بیشتری در تومورهای او پیدا می‌شود.

به گفته وی: «تنباکو آسیب زیادی به DNA ما وارد می‌کند و این می‌تواند تأثیر زیادی بر عملکرد سلول‌های ما داشته باشد».

او گفت: «مطالعه ما نشان می‌دهد که چگونه سیگار کشیدن واقعاً پروتئین‌های حیاتی را که بلوک‌های سازنده سلول‌های ما هستند، غیرفعال می‌کند و می‌تواند بر سلامت درازمدت ما تأثیر داشته باشد».

آدلر گفت: «همه می‌دانند که سیگار می‌تواند باعث سرطان شود، اما اینکه بتوانیم یکی از روش‌هایی را که در سطح مولکولی کار می‌کند توضیح دهیم، گام مهمی در درک چگونگی تأثیر سبک زندگی ما بر خطر ابتلاء به سرطان است.»