به گزارش ایسنا، فسفودی استرازها یا به‌اختصار PDE ها، آنزیم‌های داخل سلولی هستند که توسط 21 ژن مختلف ساخته می‌شوند. این آنزیم‌ها در بافت‌های مختلف بدن مانند مغز، پلاکت‌ها، عضلات صاف، عضلات قلبی و شبکیه چشم بیان می‌شوند. PDE ها در عضلات صاف و عضلات قلبی، فعالیت دو ماده شیمیایی مهم به نام cAMP و cGMP که پیام‌رسان‌های ثانویه داخل سلولی برای انبساط و انقباض هستند را تنظیم می‌کنند. در چشم نیز، ماده cGMP با فعال‌سازی پمپ‌هایی خاص، در جذب مایع زیر شبکیه نقش دارد.

به بیان متخصصان، فسفودی استرازها همچنین در ماهیچه‌های صاف دیواره عروق اجسام غاری در آلت جنسی مردانه، باعث کاهش سطح cGMP می‌گردند. هنگام برانگیختگی جنسی، آزادسازی ماده نیتریک اکسید از انتهای اعصاب اجسام غاری باعث افزایش cGMP شده و طی یک مسیر بیوشیمیایی، موجب انبساط عضلات صاف و فشرده شدن وریدهای آلت جنسی می‌شود. درنتیجه این اتفاق، ورود جریان خون به وریدها افزایش یافته و خروج جریان خون کاهش می‌یابد و لذا موجب نعوظ می‌گردد. با این اوصاف، هرگونه کاهش یا مهار PDE، باعث افزایش غلظت cGMP شده و نعوظ را بهبود می‌بخشد. این همان کاری است که داروهای معروف جنسی نظیر سیلدنافیل بر اساس آن کار می‌کنند.

محققانی از دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، با توجه به تأثیر PDE ها در وضعیت کارکرد چشم‌ها، در یک مطالعه مروری، تأثیر داروهای مهارکننده‌های فسفودی استراز را بر این اندام مهم مورد بررسی قرار داده‌اند.

این محققان با جستجوی گسترده در پایگاه‌های علمی Medline و Pubmed مقالات مرتبط با عوارض چشمی داروهای مهارکننده فسفودی استراز را استخراج کرده و مورد تجزیه‌وتحلیل قرار داده‌اند.

به گفته محدثه فیضی، چشم‌پزشک و استادیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و دیگر همکارش در این تحقیق، «داروهای مهارکننده آنزیم‌های فسفودی استراز مانند سیلدنافیل، تادالافیل، واردنافیل و آوانافیل امروزه جهت درمان اختلالات نعوظ در مردان و علاوه بر آن، درمان افزایش فشارخون شریان ریوی به کار می‌روند».

آن‌ها می‌افزایند: «گزارش‌های متعددی از تأثیر این داروها بر چشم و به‌ویژه در بروز مشکلی تحت عنوان نوروپاتی ایسکمیک قدامی وجود دارد. عوارض چشمی دیگر که به‌طور عمده عروقی می‌باشند شامل کوریورتینوپاتی سروز مرکزی، خونریزی شبکیه، انسداد وریدها و شریان‌های شبکیه هستند. پس از مصرف این داروها، شکایات بینایی مختلف توسط بیماران بیان می‌شود که ازجمله آن‌ها مشکل آبی بینی، تاری دید و دوبینی هستند».

البته باید اشاره کرد که بر اساس یافته‌های این پژوهش، مشکلات فوق در برخی افراد و اغلب هم به‌صورت گذرا و خودمحدود گزارش شده‌اند و بیشتر به دنبال مصرف نسل قدیمی‌تر داروها مانند سیلدنافیل رخ می‌دهد.

اما به گفته فیضی و همکارش، «عارضه‌ای که همچنان در صدر عوارض مهم استفاده از این داروها است و در اکثر موارد برگشت‌ناپذیر است، همان نوروپاتی ایسکمیک قدامی است که در هر زمان بعد از استفاده از دارو می‌تواند روی دهد. با بررسی مقالات مشخص می‌شود که سازوکار ایجاد این بیماری همچنان ناشناخته است و به‌طور قطعی نمی‌توان گفت که کدام بیماران درخطر ایجاد این عارضه مهارکننده‌های فسفودی استرازها هستند. اما به نظر می‌رسد عوامل خطر آناتومیک عصب بینایی و بیماری‌های زمینه‌ای مانند دیابت، بیماری‌های قلبی-عروقی و فشارخون در بروز این عارضه مهم هستند».

بیماری فوق با تورم رنگ‌پریده چشم همراه با از دست دادن حاد بینائی مشخص می‌شود و از انفارکتوس عصب چشمی به‌علت درگیری شرائین کوتاه ناشی می‌شود.

یافته‌های علمی پژوهشی فوق به‌نوعی بیانگر آن هستند که استفاده از چنین داروهایی به‌ویژه در اشخاصی که دچار مشکلات سیستمیک و بیماری‌های زمینه‌ای هستند، بایستی با احتیاط بالا و صرفاً بنا بر دستور پزشک صورت گیرد تا از آسیب رسیدن به چشم‌ها جلوگیری به عمل آید.

شایان ذکر است این یافته‌ها را «فصل‌نامه چشم‌پزشکی بینا» متعلق به بانک چشم جمهوری اسلامی ایران منتشر کرده است.